ПОМОЩЬ ПРИ ИНСУЛЬТЕ
 
 
Ишемический инсульт (от слова ишемия – недостаточное поступление крови) составляет около 85% всех инсультов. Ишемический инсульт, на сегодняшний день, разделяют на два подтипа: тромботический и эмболический.

Тромботический инсульт развивается, когда кровяной сгусток (тромб) закупоривает артерию, кровоснабжающую головной мозг. Обычно, тромб образуется в области максимального сужения артерии, вызванного атеросклеротической бляшкой, как правило, на уровне шеи. Половина всех ишемических инсультов развивается по причине образования атеросклеротических бляшек в крупных артериях “питающих” головной мозг. Атеросклероз – заболевание, при котором “плохой” холестерин или его фракция, называемая липопротеины низкой плотности (ЛПНП), откладывается в стенках артерий, попадая туда через повреждённый эндотелий (слой клеток, выстилающих сосуд изнутри). К повреждению эндотелия приводят курение, повышенное содержание холестерина в плазме крови и гипертоническая болезнь.

Эмболический инсульт. Тромб, сформировавшийся в кровеносной системе вдали от головного мозга, свободно “путешествующий” с потоком крови называется эмболом. Сгущённое состояние (повышенная вязкость) крови способствуют образованию тромбов. У больных, перенесших инфаркт миокарда, могут образовываться тромбы на изменённой стенке сердца. 20% ишемических инсультов развиваются из-за тромбообразования в полостях сердца. Наиболее частой причиной образования тромбов является нарушение работы сердца, называемое мерцательной аритмией. При мерцательной аритмии верхняя камера сердца (предсердие) сокращается быстро и с неправильным ритмом, что повышает риск тромбообразования. Отрыв тромба, миграция с потоком крови и его “застревание” в мозговой артерии приводят к развитию эмболического инсульта.

Лакунарный инсульт – разновидность эмболического инсульта, развивающегося по причине закупорки мелких артерий, кровоснабжающих глубинные отделы головного мозга (подкорковые структуры). Как правило, эмболами становятся небольшие фрагменты распадающихся атеросклеротических бляшек. Артерии, в которых происходит остановка кровотока, отходят от магистральных артериальных стволов, проходят через подкорковые структуры, их также называют пенетрирующими артериями. Они имеют малый диаметр, поэтому размеры ишемических очагов не превышают 1,5 мм. Клинические проявления лакунарного инсульта могут быть не столь драматичными, как при инсультах развивающихся из-за закупорки крупных артерий головного мозга. В ряде случаев лакунарный инсульт, может даже остаться незамеченными. Среди ишемических инсультов лакунарный развивается в 25% случаев. Риск развития лакунарного  инсульта повышен у людей с нелеченной гипертонической болезнью, ожирением, курящих и злоупотребляющих алкоголем.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА), или преходящие нарушения кровообращения в артериях мозга могут предшествовать развитию как тромботического, так и эмболического инсульта. Проявления ТИА схожи с таковыми при инсульте, но отличаются тем, что обычно длятся не более 20 минут, не оставляя после себя никаких последствий.
Клинически, ТИА могут проявляться:
  • внезапно развившимся онемением, покалыванием, слабостью или даже полной парализацией мышц лица, руки и ноги, как правило, в одной половине тела;
  • внезапно появившемся “двоением” или “помутнением” в одном глазу;внезапно развившимся нарушением речи;
  • внезапно развившейся дезориентацией в пространстве, непониманием обращённой речи;
  • внезапными приступами головокружений, неустойчивости при ходьбе, падений;
  • внезапно развившейся головной болью.
Появление этих жалоб свидетельствует о приближающемся инсульте, поэтому необходимо отнестись к ним с должным вниманием и срочно обратиться к врачу.
Наиболее часто причиной ТИА является атеросклероз сосудов головного мозга, ишемическая болезнь сердца либо нарушение сердечного ритма. В течение нескольких секунд клетки головного мозга страдают от недостаточного поступления к ним кислорода с кровью, что проявляется расстройством иннервации частей тела, контролируемых этими клетками. После растворения тромба кровообращение в закупоренной артерии восстанавливается и, соответственно, исчезают клинические проявления ТИА.
Иногда причиной ТИА является внезапное падение артериального давления, что приводит к недостаточному поступлению крови к головному мозгу. Эти состояния называются “дроп-атаками” и встречаются не так часто.

Важно понимать, что при ТИА быстро восстанавливается подача кислорода к головному мозгу, пока ещё не развилось необратимое повреждение нейронов, тогда как длительная ишемия мозга вызывает гибель нервных клеток, приводя к необратимым изменениям в них.